很多人对主动脉夹层这个词汇感到陌生,对于这种病的危险性也没有足够的重视。事实上,主动脉夹层并不少见,它给人们带来的危险极大,需要引起大家的高度重视。大家都知道,主动脉是人体动脉的主干道,所有重要的大分支动脉都是由主动脉发出的。动脉有三层结构,由内而外依次是动脉内膜、中膜和外膜。主动脉直接受到心脏泵出的血流的冲击,使其内膜承受巨大的血流压力。一旦动脉内膜出现破损,血流进入内膜下造成内膜与中外膜分离就会形成动脉夹层。人体主动脉呈“?”状,其顶端呈弧形,也就是医学上所谓的“主动脉弓”。血流在这里急速转弯,对动脉内膜造成强大的剪切力,在血压不正常升高时,强大的血流剪切力可能撕开动脉内膜,形成裂口,造成主动脉夹层。因此,主动脉弓是好发主动脉夹层的“高危地段”。什么人容易得主动脉夹层?主动脉夹层常见的病因有高血压、动脉硬化、马凡氏综合征、动脉炎症等,其中以高血压、动脉硬化为最常见病因。高血压患者起病10~15年后,便进入主动脉夹层的好发年龄段。近几年,我国人群高血压发病率明显升高,已达10%,患者人数高达12亿,并以每年三百万人以上的速度继续增长。而且我国高血压人群有两个特点:一是年轻患者比例升高,二是不稳定型高血压患者增多。这也是我国主动脉夹层发病率明显上升的主要原因。在高血压患者中,血压波动大、未获良好控制的患者与血压平稳、控制良好的患者相比罹患主动脉夹层的风险增加,严格控制血压能有效减少主动脉夹层的发生。主动脉夹层患者都有哪些症状?主动脉夹层患者常表现为突发的胸背部剧烈疼痛,往往伴有大汗淋漓、呼吸困难。这种疼痛在后背部常会沿着主动脉往下,感觉就像要把皮肤撕裂一样。这就是医学上所谓的“撕裂样疼痛”,对主动脉夹层的诊断具有重要的指导意义。由于主动脉内膜撕裂,血液就沿着缝隙流到血管的中间层,从而形成了原本不存在的腔隙—假腔。而原有的血管腔(真腔)可能被假腔压瘪,导致相应部位分支动脉管腔狭窄或闭塞,出现相应脏器供血不足的表现。比如脊髓供血受阻会出现突然的截瘫,肾脏供血受阻会出现无尿,内脏供血障碍会出现腹痛等等。动脉夹层也可以沿破口向上发展,即所谓的“逆向撕裂”。撕裂到颈动脉的部位,可能导致大脑供血不足;有些甚至可能一直逆向撕裂到升主动脉、主动脉瓣膜,导致心功能不全乃至心跳骤停。同时内膜撕裂后血液压力直接作用于动脉中膜和外膜,主动脉壁变得十分薄弱,如果不注意控制血压,夹层就可能破裂,导致大出血甚至死亡。主动脉夹层都有哪些类型?依据主动脉夹层发生部位不同,其治疗方式也有所差异。为了方便临床医生诊断并指导治疗,各种各样的分型方法就应运而生。目前国际比较流行的有两种分型方法:1、 DeBakey分型:共分为3型。I型为内膜撕裂口位于升主动脉或弓部,剥离范围延伸至弓部和降主动脉甚至可达下肢动脉,其中包括破口位于左弓而内膜逆行剥离至升主动脉者。II型内膜撕裂口同I型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部。III型内膜撕裂口位于主动脉峡部、左锁骨下动脉远侧。2、Stanford分型。分为StanfordA、B两型,A型包括DebekayI、II型及破口位于左弓而逆行剥离至升主动脉者;B型指内膜撕裂位于主动脉弓峡部而向胸主动脉以下蔓延者。主动脉夹层需要做哪些检查?当遇到突发胸背部疼痛的患者,需要考虑到急性主动脉夹层的可能,但需要注意和急性心梗相鉴别。因此心电图、胸片这些简便易行的常规检查是必须的。除非夹层导致心包积液,或累及冠状动脉导致心肌梗死,一般心电图无特殊改变。而急性心梗通常会有典型心电图改变。胸片可以观察有无主动脉增宽或上纵隔增宽表现,虽无诊断价值但可提示需要进一步做确诊检查。超声心动检查可以观察到主动脉夹层真假腔或主动脉的内膜裂口下垂物,但可能受到气道内空气的影响,存在漏诊的可能。最重要、最有诊断价值的还是CT血管造影(CTA)或核磁共振血管造影(MRA)检查。特别是CTA技术,能够清晰的显示主动脉真假腔内的血流,特别是结合计算机三维重建技术,能够再现主动脉内膜撕裂口的空间结构,因而成为现阶段诊断主动脉夹层的“金标准”。都有哪些治疗手段?主动脉夹层是一种很凶险的疾病,死亡率很高,一旦发现必须立即治疗。首先要严格控制血压。前面我们提到,高血压是主动脉夹层最常见的病因。而且一旦发生动脉夹层,由于剧烈的疼痛刺激,患者的血压会继续升高,从而加重夹层病变甚至导致夹层破裂大出血而死亡。因此主动脉夹层病人首先必须要严格控制血压,并立即给予镇痛,使之稳定。下面就要考虑是否需要手术,何时手术,以及采用何种手术方式。在19世纪中叶,由于没有合适的血管替代物,主动脉夹层患者根本没有机会手术,几乎就是不治之症。直到20世纪50年代后期,随着人工血管的出现,才发展出人工血管置换术这一有效的治疗手段。其目的就是利用人工血管替换已经撕裂成夹层的血管,拆除人体内的“危险建筑”,并重建受累的重要分支血管。人工血管置换术已经有近60年的历史,并已发展出多种不同的术式,至今仍是治疗主动脉夹层的一个重要手术方式。但该手术需要开胸或开腹,操作复杂,创伤大、出血多、恢复慢,对患者身体状态要求较高,术后并发症也较多。许多患者甚至因无法耐受手术而失去了治疗机会。因此在上世纪九十年代,一种微创手术——腔内治疗应运而生。这种术式不需要开胸或开腹,仅需在腹股沟部作一小切口,在X线透视监视下,将内含合适规格的主动脉覆膜支架由股动脉导入,到达主动脉破口部位后,打开支架并固定在主动脉内壁,从而将动脉内膜裂口封闭。这样主动脉内的血流就会从支架内通过,而不会继续通过裂口进入假腔内,从而避免了夹层进一步发展甚至破裂的风险。而动脉假腔内的残留血液会逐渐形成血栓固定最终转化为纤维疤痕。这种腔内治疗手术时间短,创伤小,术后恢复快,许多病人术后当晚即可进食,次日即可下床活动,手术并发症发生率和死亡率均大大降低,使许多不具备耐受传统手术条件的患者能获得有效的治疗而得以延长生命。现在随着技术和材料的进步,很多病人甚至不需要做切口,直接经皮肤穿刺就可以完成主动脉支架释放的全过程,完成之后只会在腹股沟遗留一个几毫米的穿刺眼,甚至不需要缝合,从而达到真正意义上的微创。术后需要注意什么?一般来说主动脉夹层术后,短期内尽量不要做剧烈运动。在术后三个月到半年之内,患者尽量还是要处于一个比较平稳的状态,使人工血管或是支架能与自身血管充分贴合。一般来说,只要不是重体力劳动,出院后休息两周即可上班工作,当然工作间歇适时休息是相当必要的。同时注意定期到血管外科专科门诊随诊,观察一般身体状态并了解夹层的转归情况,病变是否有进展、原来的假腔是否封闭以及支架位置是否移动等。主动脉夹层是一种严重威胁人类健康乃至生命的疾病,它给个人、家庭、乃至社会都带来极大的负担。手术虽能治疗主动脉夹层的症状,但病因治疗才是长期治疗之根本。正如我们之前所提到的,高血压、动脉硬化是主动脉夹层的最主要病因,因此为了防止再次出现类似病变,就需要接受正规的抗高血压、抗动脉硬化治疗。而这不是一朝一夕所能解决的,需要我们在生活中长期坚持,一方面养成良好的生活习惯,戒烟、戒酒,避免过度劳累;另一方面正规治疗高血压、糖尿病、高脂血症等动脉硬化危险因素,定期体检,防范于未然。 陈宇 刘昌伟北京协和医院血管外科
主动脉夹层腔内隔绝术后1个月、3个月、6个月、12个月最好去医院复诊做系统复查。术后第1个月的复查主要是监测血压、心率并适当调整口服药剂量,观察左上肢有无严重缺血的表现,如发凉、不能缓解的疼痛等。查肾功指标如有异常及时进一步检查治疗。之后的三次检查主要是复查主动脉CTA,了解主动脉内的支架有无移位,有无新发生的主动脉夹层或主动脉瘤,原主动脉夹层的假腔内血肿机化缩小的程度如何,腹腔重要脏器的供血如何,如一侧肾脏无血液供应,还需继续监测肾功能指标。总体来说,复查就是“监测血压、心率,观察主动脉及其分支的病变是否进展”。以上所说的四次复查是非常必要的,需要患者及家属术后配合返院就诊。另外,如有突然出现的皮下出血、呕血、便血及新近出现的不能缓解的胸腹部疼痛,则需要急诊就诊。
我国“主动脉夹层注册登记研究”证实住院的主动脉夹层患者78%左右合并高血压。但有18%的患者竟然“从来不知道自己有高血压”,正因为高血压没有接受正规的诊断及药物治疗,血压控制不理想,最终导致了“主动脉夹层”这一灾难性后果。有些高血压是能查到病因的(比如肥胖、肾上腺瘤、主动脉缩窄),把病因去除高血压就可以治愈。但在发生主动脉夹层之后,患者面临“随时死亡”的风险,此时的首要问题是“挽救生命”,因此需要先对患者施行“手术治疗”,病情平稳后才建议患者到“心内科”接受正规的高血压治疗,医生不会在手术前冒险去做高血压的检查项目。而且也有很多高血压是查不到病因的。因为“夹层”本身对心脏及动脉血管的影响,有部分患者在发生“夹层”后,血压就“下降”到正常,但这往往是一种“假象”,而且可能是一个“极其危险”的信号,并不代表高血压已经好了,反而表示患者的病情可能“非常严重”。有些患者在手术后,因为手术本身对心脏功能的影响,导致术后早期血压不高,但出院后随着心脏功能的逐渐恢复,血压会越来越高,又出现跟手术前同等程度的高血压。这类病人挺常见,因此建议手术后半年内所有患者使用“电子血压计”,每天早晨起床后安静状态下测量一次血压、心率(心跳的次数,一般血压计都可以自动测量),并做记录。一旦出现收缩压升高至120mmHg以上,立即到心内科就诊治疗。有些患者在手术后,因为“夹层”或者“手术”的影响,可能出现双上肢的血压不相等,一边高、另一边低,这种情况下要按照高的一侧血压为准,另外一侧的血压数值不可信。多数患者在手术后表现出难以控制的高血压,很难通过药物控制到120/90mmHg以下,往往是因为患者心肌严重肥厚或存在肾上腺瘤等病因,此时医生一般会在保证血压平稳的前提下,尽量降低血压,此时高于120/90mmHg的血压也是可以接受的。手术后的血压控制目标是,不高于120/90mmHg;手术后的心率(心跳次数)控制目标是,不高于80次/分;但请注意血压和心率的控制是一个“缓慢起效”的过程,别期望在1-2天内就把血压、心率控制到正常,过程可能需要1-2周甚至1-2个月。而且在血压控制满意后不要私自停药或改动药物,所有的治疗变动都需要遵循医生的医嘱。切记:多数夹层是高血压引发的,手术成功并不是说高血压也治愈了。高血压控制不好可能再次引发主动脉夹层!手术后高血压的控制非常重要!!!!!!手术后高血压的控制非常重要!!!!!!本文系于长江医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
凡替换人造心脏瓣膜的病人,术后均需抗凝治疗。血栓栓塞和出血是人造心脏瓣膜替换术后抗凝不当导致的严重并发症。掌握适当的抗凝治疗,是巩固瓣膜替换术后的疗效与病人安全的保证。心脏瓣膜替换术后最常用口服抗凝药是华法林钠,因此应用此药应注意以下问题:1.换机械瓣后应终身抗凝治疗。每天定时服药,一般情况下,不可随便停服。生物瓣抗凝治疗3-6月后逐渐减量,1-2周内停完。2.华法林钠片具有较强的抗凝作用,成人常用口服维持量一日2.5-5mg(可参考凝血酶原时间即PT调整剂量使国际标准值即INR值达1.5-2.5,或正常人PT对照值1.5-2倍内),年老体弱、低体重及糖尿病者减量。若低于1.5倍,应适当增加剂量;高于2.5倍,适当减量。调整剂量一般在加减1/4片。调整用量后24-36小时每天复查一次PT,直至调整到1.5-2倍时为止。一般无特殊情况下每隔1-2月到就近的大医院抽血检查一次PT,作为调整用药量根据,保证抗凝的稳定。3.INR值维持的范围 生物瓣: 1.5-2.0机械瓣:主动脉瓣 1.8-2.0二尖瓣瓣 2.0-2.5三尖瓣 2.5-3.04.不良反应:过量易致各种出血。早期表现有瘀斑、紫癜、牙龈出血、鼻衄、伤口出血经久不愈、月经量过多等。出血可发生在任何部位,特别是泌尿和消化道。肠壁血肿可致亚急性肠梗阻,也可见硬膜下颅内血肿和穿刺部位血肿,甚至有脑溢血可能。偶见不良反应有恶心、呕吐、腹泻、瘙痒性皮疹,过敏反应及皮肤坏死。大量口服甚至出现双侧乳房坏死,微血管病或溶血性贫血以及大范围皮肤坏疽等。5.个体差异较大,尤其术后2个月内,每1-2周监测PT、APTT、INRT等,并依据凝血酶原时间、INR值调整用量。治疗期间还应严密观察口腔黏膜、鼻腔、皮下出血及大便隐血、血尿等,用药期间应避免不必要的手术操作,择期手术者应停药7天,急诊手术者需纠正PTINR值<1.5,避免过度劳累和易致损伤的活动。6.一般外伤出血可采用局部压迫止血;若发生无其他原因轻度出血,或凝血酶原时间已显著延长至正常的2.5倍以上,应即减量或停药。严重出血可静注维生素K11020mg,用以控制出血,必要时可输全血、血浆或凝血酶原复合物。7.已婚的育龄妇女应药物避孕三年。三年后如愿意怀孕,应与本院联系,制定怀孕后保健具体措施。如已怀孕,应尽早与本院联系,采取安全措施。服用抗凝药物后,妇女一般经量不致增多,如因某种原因异常增多,可减量服用1-2天,但不可停药。待月经一过,逐渐恢复原来服用剂量。8.药物相互作用:(1)增强抗凝:阿司匹林、水杨酸钠、胰高血糖素、奎尼丁、吲哚美辛(消炎痛)、保泰松、奎宁、利尿酸、甲磺丁脲、甲硝唑、别嘌呤醇、红霉素、氯霉素、某些氨基苷类抗生素、头孢菌素类、苯碘达隆、西米替丁、氯贝丁酯、右旋甲状腺素、对酰氨基酚、酒精等。(2)降低抗凝:苯妥英钠、巴比妥类、口服避孕药、雌激素、考来烯胺、利福平、维生素K类、氯噻酮、螺内酯、扑痛酮、皮质激素等。(3)不能合用:盐酸肾上腺素、阿米卡星、维生素B12、间羟胺、缩宫素、盐酸氯丙嗪、盐酸万古霉素等。(4)本品与水合氯醛合用,其药效和毒性均增强,应减量慎用。维生素K吸收障碍或合成下降也影响本品的抗凝作用。9.病人术后的饮食可干扰华法林钠的抗凝作用,特别是经常吃菠菜、番茄、菜花、鲜豌豆等蔬菜量较大,或经常吃较多的肉食如猪肝,或水果等,因这些副食品中含维生素K较多,可使PT减短。但在抗凝调整阶段以后,正常饮食和生活习惯中,饮食对抗凝影响并不重要。避免酗酒、暴饮暴食及剧烈活动。10.其他:出院后根据情况服用地高辛、利尿剂3-6月。术后半年要到医院全面复查,根据检查结果调整治疗用药。本文系葛孝忠医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
肺癌在所有癌症中发病率、死亡率均居首位,每年全球新增病例120万人,平均每30秒就有一人死于肺癌。多年来的研究表明,癌基因、抑癌基因、生长因子等基因的异常,在肺癌的发生、发展中起到相当重要的作用。目前,一些与细胞周期、血管形成以及肿瘤浸润和转移有关的作用机制业已阐明。这些发现为肺癌的预防和治疗提供了“靶点”,让实现“精确制导”成为了现实。肺癌的药物和方法从此诞生了一个新领域——肺癌靶向治疗。 肺癌有两种主要的类型:小细胞肺癌和非小细胞肺癌。非小细胞肺癌,包括肺腺癌、鳞癌和大细胞未分化癌等,约占所有肺癌病例80%。在非小细胞肺癌的治疗中,传统治疗方法有手术治疗、放疗和全身化疗三种。前两种属于局部治疗,即对癌变部位进行针对性的治疗;后一种则通过静脉注射、口服药物等手段将有效药物由血循环作用于全身。多年临床实践证明了传统治疗方法的疗效,但同时,较大毒副的作用和痛楚也让病患难以承受。 现代肿瘤治疗极大的丰富了肺癌的治疗手段,肺癌治疗的疗效已经有了长足的进步,晚期肺癌的生存率已较5年前有所提高,随着治疗有效率和生存率的提高,把肺癌看作一种‘慢性病’来治已经逐渐成为临床医师的理念。”靶向治疗的异军突起,已经颠覆了肺癌是绝症的传统观念。 靶向治疗是通过定向阻断癌细胞的增殖转移信号传导,破坏癌细胞的代谢,阻止肿瘤新生血管的生成,断绝癌细胞的血液和养分供给,从而抑制肿瘤的生长。药物通过肿瘤的靶点特异、只作用于肿瘤细胞,对正常细胞很少或不起作用,因此只会杀死肿瘤细胞而不伤害或很少伤害正常细胞。因此,对于那些不能耐受化疗、不愿意接受化疗的患者来说,无疑是非常好的选择。 不论是靶向治疗还是化疗,都是对患者进行全身治疗的手段,但是区别就在于,肺癌患者化疗时,药物进入体内,在杀伤肿瘤细胞的同时,由于选择性不高,正常细胞也有一定伤害;而靶向治疗则因为有特异性靶点,因此不会伤害正常细胞,可能引起的副作用就小。一般来说,有些患者会出现轻度腹泻和皮疹,个别的会有间质性肺炎。再加上靶向治疗药物起效一般很快,平均7—10天就可见到症状改善,患者的体质和生活质量很快能得到明显提高。 过去通常认为,靶向治疗药物,易瑞沙对东方人、女性、不吸烟者效果更好,但根据最新的研究发现,不同类型的人群对易瑞沙的用药并没有如此显著的差异,易瑞沙二线疗效与目前非小细胞肺癌的金标准化疗药物多西他赛相似,但安全性更好。而对于曾经接受过其他抗癌治疗而病情仍在恶化的晚期非小细胞肺癌患者,应用易瑞沙治疗可使约1/3坚持治疗的患者存活1年以上。 靶向治疗的出现,为更好、更长地延长患者生命提供了一种新选择。每天只要口服一粒药,患者不用住院,甚至有些病人还能重新返回工作岗位。可以说,肺癌靶向治疗是21世纪医药界贡献给人类的一个礼物,它具有更高的选择性和更小的副作用,正在成为肺癌治疗的新趋势。 目前,对癌症的研究已进入细胞和分子水平,所谓分子靶向治疗,就是以癌症发 生过程中的某个关键分子为目标,从而研究出针对这个分子的药物,达到抗肿瘤的目的。 因此,分子靶向治疗具有特异性高、对正常组织损伤小的特点,分子靶向治疗目前正在发 展和研究之中,已经上市的针对肺癌的分子靶向药物有: 1.易瑞沙(吉非替尼)/Iressa:吉非替尼是一种口服的EGFR酪氨酸激酶抑制剂,对肺癌有较好的疗 效。其在女性、腺癌、无吸烟史的亚裔病人中应用,可显著改善病人的预后。 2.特罗凯(厄洛替尼)Tarceva:Tarceva是一种有效的、可逆的、选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂。对肺癌有 较好的疗效。 3.西妥昔单抗/C-225:西妥昔单抗是一种EGFR 的单克隆抗体。目前也被应用于肺癌的治 疗。 4.贝伐单抗/ Avastin:贝伐单抗是一种重组人源化抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗 体。它能阻碍VEGF生物活性形式产生,进而抑制肿瘤血管生成。 5. 赛可瑞(CRIZALK/XALKORI,克唑替尼,crizotinib) 美国食品药品管理局批准克唑替尼用于治疗间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的局部晚期和转移的非小细胞肺癌(NSCLC) 以上介绍的几种药物可以单独应用,也可以联合传统的化疗药物应用,一些临床试验 已证明了上述药物在肺癌治疗中的价值,更多的临床试验则正在进行中。这些药物的效果 以及它们如何与化疗药物搭配应用,还需要进一步研究。就目前取得的成果来看,分子靶向药物有着广阔的发展前景,必将在肿瘤治疗中发挥巨大的作用。靶向治疗是目前临床治疗肺癌的重要方法,很多肺癌患者都在服用靶向药物,尤其是针对基因检测为阳性的患者(EGFR 突变 ROS1突变 ALK突变 HER2突变 BRAF突变 KRAS突变),靶向药物的疗效比化疗治疗要显著许多,副作用比化疗要小很多。一定要先做基因检测(什么是基因检测,就是把患者的肿瘤组织、胸水标本或血标本,进行基因突变检测,检测有没有异常的突变基因,某些异常的突变基因是导致肿瘤发生发展,并促进其生长的内在因素),再用靶向药物,有了基因检测报告,才能有针对性的用药,除非没有机会取得病理标本(体质比较差的患者盲吃靶向药物。如果没有机会取得病理标本,还可以考虑采用液体活检的方式,做基因检测,液体活检主要是采用血液标本做基因检测。)有基因突变的基础上,选择靶向药物,肺癌靶向治疗的有效率一般在80-90%以上。二、常见的肺癌靶点突变,以及适用的药物1.EGFR突变 (最常见的突变是19,21外显子突变) 适用的药物包括 吉非替尼 厄洛替尼 奥希替尼等。2.ALK 突变适用药物包括克唑替尼、阿来替尼。克唑替尼的常见用法,每日两次,每次250mg。3.ROS1突变适用克唑替尼,克唑替尼的常见用法,每日两次,每次250mg。4. BRAF 600 突变,适用的药物:曲美替尼联合达拉非尼,达拉非尼,一般用法是每天2次,每次150mg,曲美替尼的一般用法是每天一次,每次2mg。5.KRAS G12C突变,适用的药物:Sorasasib(AMG510),Adagrasib(MRTX849)I/II期CodeBreaK100临床试验 (NCT03600883)。研究数据显示,在124例接受免疫检查点抑制剂和/或铂类化疗后出现疾病进展的局部晚期或转移性NSCLC患者中,sotorasib客观缓解率(ORR)达到36%,疾病控制率(DCR)为81%,中位缓解持续时间为10个月,58% 的患者缓解持续时间(DOR)≥6个月。三、服药流程:1.用药前复查血常规、肝肾功能,胸部CT,排除间质性肺炎和严重的肝肾功能损伤。2.用药2周后复查一次血常规和肝肾功能,防治靶向药物引起的血象异常,或者肝肾功能损伤。奥希替尼容易引起血小板下降,很多靶向药物会引起肝功能损伤。如果血小板降低,根据降低的程度决定要不要停药。如果肝功能损伤很严重可能需要停药,进行保肝治疗。如果ALT\AST上升不是特别高,可以不停靶向药物,联用保肝药物治疗。如果出现肝功能损害,后面还要定期复查肝功能。3.用药1个月后,建议复查一次胸部CT,防止间质性肺炎的发生。在用药期间,如果出现胸闷气急,要考虑是不是间质性肺炎,或者病情进展,胸腔积液或心包积液。4.用药的时间问题:如果是晚期肺癌,一般建议一直用药至,出现药物耐药(什么是药物耐药,就是出现转移或复发,或者新病灶)。四、那么靶向药物服用时有哪些注意事项呢?1、口服,每日固定时间服用,饭前或者饭后服用均可;如漏服本品一次,可以补服,但是距离下次服药时间间隔不可少于12小时;不可因漏服而一次加倍剂量服用药品。2、靶向药物的安全性很好,但是服药期间不建议服用西柚类水果和果汁,因为西柚类主要被肝脏细胞色素P450酶系统中CYP3A4酶代谢,大量研究表明它同时也能抑制CYP3A4酶的活性,从而影响药物的代谢。3、肝功能损伤,很多靶向药物会引起肝功能损伤,建议服用靶向药物1-2周后,检测肝肾功能,如果出现肝功能异常,需要同时应用保肝药物。但不要轻易停药,轻度的肝功能异常,通过保肝药物治疗一般可以控制,严重的肝功能异常,可能需要停药,具体需要咨询医生。建议服药期间,至少每个月复查肝功能一次。4、靶向药物的副作用很小,但是少量患者会出现皮疹、皮肤干燥等症状。如果出现轻度皮疹症状毋需担忧,可局部使用复方醋酸地塞米松软膏(皮炎平)、氢化可的松软膏(1%或2.5%)或氯林可霉素凝胶(10%)以及红霉素软膏。对皮肤干燥伴瘙痒者,可予苯海拉明软膏或复方苯甲酸软膏涂抹瘙痒局部。皮疹 易瑞沙等药物可能会引起患者皮疹,特别是面部皮疹,类似青春痘,不用过于紧张,有些研究表明皮疹增多反而提示药物效果较好。5、少数患者会出现腹泻症状,常规处理方法:①进低纤维、高蛋白食物和补充足够液体;②避免进对胃肠道有刺激性食物;③多休息;④用止泻药物,严重者用洛哌丁胺(易蒙停)。6、 药物相互作用: CYP3A4 酶抑制剂(如酮康唑、伊曲康唑、红霉素、维拉帕米等)联用可能减少靶向药物的代谢,导致血药浓度的增加,此时需减少靶向药物的剂量以防止发生严重不良反应。而与CYP3A4 酶诱导剂联用(如地塞米松、苯巴比妥、苯妥英、卡马西平、利福平、异烟肼等)可能增加靶向药物的代谢,导致血药浓度降低,此时可适当增加靶向药物的剂量。因此服用靶向药物期间,如与上述药物联用,应予注意,药物剂量的增减需在医生指导下进行。口服其他药物时,尽量避免与靶向药物同时服用,推荐至少间隔2个小时以上的时间服用。7、有些特殊药物有些特殊反应,比如克唑替尼服用后,有些患者会出现视物模糊,视力下降的情况,多数患者症状会有所改善,继续服用药物,不至于影响视力。还有些少见患者会出现睫毛过度生长。8、间质性肺病小于6%的接受靶向治疗的患者有可能发生间质性肺病或肺纤维化,如果患者在靶向治疗中,逐步出现胸闷气急、或气短等症状,要警惕间质性肺炎的可能。用药第1-2个月后,建议复查一次CT,评估有无间质性改变。9、服用靶向药期间,每2-3个月需做CT复查,监测肺癌病情的变化。10、中药服药期间不建议也不反对服用中草药,但是中药材的服用可能加重肝脏的代谢负担,请知晓。11、慈善赠药因办理慈善需要,服药期间的发票、药盒、铝板都应妥善保管,部分患者可办理中华慈善总会的慈善赠药,具体事宜咨询慈善办理人。12、4+7带量采购注意每个省市的靶向药物价格不一样,报销政策不一样,特别是国家4+7带量采购优惠政策所在区域,有些靶向药物比其他省市医保后还要便宜。试点地区范围为北京、天津、上海、重庆和沈阳、大连、厦门、广州、深圳、成都、西安11个城市(下称4+7城市)五、要不要用印度版许多患者都有类似疑问,一般如果正版药物价格差异不大的话,还是推荐正版药物。六、靶向药物能活多久?这个因人而异,EGFR突变,第一代药物如果有效,平均12-18个月左右,能够控制,如果复发,40左右的患者有机会更换2-3代药物。少数患者可以持续2-4年,甚至终身有效。
肺癌的预后依赖于当被确诊时癌症发展的程度,换句话说,就是你肺癌的分期。对于治疗而言,肺癌是最恶性癌症中的一种,而且当被确诊时往往处于晚期。由于这些因素,相比其他类型的癌症,肺癌的预后属于最低生存率中的一种。 肺癌的预后也依赖于其肺癌的类型。小细胞肺癌的统计数据不同于非小细胞肺癌的统计数据。所以我们在以下把两者分开说明。 总的来看处于各种分期的各种类型的肺癌患者,一年生存率大约只有20%,五年生存率大约有6%。对于那些能够施行外科手术清除的患者,五年生存率为20%。 非小细胞肺癌的预后:非小细胞肺癌有4种分期 1期非小细胞肺癌:这是最早的阶段,所以有有最好的结果。依据癌症的位置,通过手术治愈1期患者是很可能的。不幸的是,对于肺癌患者这么早确诊并不常见。1期非小细胞肺癌常常分为2个阶段,1A期和1B期。 经过手术治疗的所有1A期非小细胞肺癌患者,5年生存率大约为80%。 经过手术治疗的所有1B期非小细胞肺癌患者,5年生存率大约为60%。 2期非小细胞肺癌 经过手术治疗的所有2期非小细胞肺癌患者,5年生存率大约为40%-50%。 3期非小细胞肺癌 如同你可能预料到,生存率与肺癌分期有关。3期肺癌患者的生存率随着治疗方式改变。而可以采用的治疗方式依赖于你肺癌的程度。一些3期非小细胞肺癌患者仍旧能够施行手术治疗。他们的5年生存率为25%-30%。 对于包括胸部(纵隔)和颈部淋巴结转移的3期肺癌患者,放疗和化疗是主要的治疗方式。对只用放疗的患者,5年生存率为5%-10%。如果包含胸部和颈部淋巴结转移的3期患者能够化疗以及放疗,预后会稍好。5年生存率为7%-17%。 4期非小细胞肺癌 4期是肺癌最高期。勿庸置疑,它是生存率是最低的分期。不幸的是,肺癌常常在晚期被确诊。几乎常见的被确诊为非小细胞肺癌患者已经处于4期。 4期患者常用化疗来缓解症状。4期患者的1年生存率为15%-35%,而对于那些不适合化疗的患者,数据显示为10%。平均来说,4期非小细胞肺癌患者的5年生存率为2%。 小细胞肺癌的预后:小细胞肺癌不如非小细胞肺癌常见,一般分为局限期和广泛期。小细胞肺癌患者在确诊时样约有1/3为局限性病变,2/3已经为广布性病变。 局限性病变的患者经过化疗,2年生存率为35%-40%。但不幸的是,广布性病变的患者经过化疗,大部分只能生存大约10-12个月。 化疗对大多数患者来说能够起到延长生存期的作用。如果不经过治疗,生存时间常常只有数周。
资料来源:中国南方疝论坛, 方方有微调并添加电脑播放视频说明 2012年是《新英格兰医学杂志》创刊两百周年,特别推出医路两百年纪念视频。 让我们随着这份令人尊敬的医学期刊的目光,一起回顾从1812年到2012年这两百年间,外科手术、癌症和艾滋病治疗等现代医学的光辉头岁月、曲折历史和巨大进步。现代医学并《新英格兰医学杂志》二百年视频(45分钟,英语听力绝好食材,请wifi下品尝大餐如何在电脑播放见末段) 1816年:René Laennec发明听诊器。在此之前,医生只能用手按在病人胸膛,了解病人体内状况。 1837年3月8日:J. Warren Mason描述了美国第一例鼻整形手术。这个手术是现代整形术的基础之一。1846年11月18日:波士顿的外科医生Henry Jacob Bigelow,让病人吸入乙醚进行麻醉。这个技术后来运用到各种手术中,从拔牙到截肢。 1847年:匈牙利的医生Ignaz Semmelweis发现,在对手进行消毒后,新生儿败血症的发生率显著下降。他认为,用漂白粉洗手可以减少产妇热。这种看法遭到了同行的强烈反对,但今天已经成为常识。 1855年5月3日:第一例子宫切除术被报道。患者是一名34岁的子宫肌瘤患者,在每次月经来临时都会有致命性的出血。作者称子宫切除手术是“最后的办法”(a last resort)。 1867年:英国外科医生Joseph Lister倡导手术操作时要消毒。他注意到接生婆接生的新生儿的死亡率比外科医生接生的要低,他将这点归功于接生婆比外科医生洗手更频繁。他提出外科医生不仅需要用石炭酸洗手,还要消毒手术器械。这些是微生物理论提出的起源。 1869年4月29日:Beard引入电疗,治疗“神经衰弱”(neurasthenia),并沿用至今。 1872年10月17日:C.E. Brown-Sequard提出了革命性的脑功能理论,认为一侧大脑半球可以影响两侧的躯体。 1882年:有“现代外科学之父”美誉的William Stewart Halsted开展根治性乳房切除术,这种方法作为标准手术方式使用了近一个世纪,直到20世纪70年度中期。 1887年:美国的国立卫生研究院(NIH)的前身“卫生实验室”,在纽约Staten岛的Marine医院成立,当时只有一个房间,专门研究霍乱等传染病。这个机构后来成为全世界最重要的医学研究机构。 1889年2月21日:Reginald Fitz第一次完整的描述了胰腺炎,从最初的典型临床表现到死后的病理诊断。直到今天,胰腺炎依然是一个让人望而生畏的疾病。 1890年:Robert Koch提出了特定微生物引起特定疾病的诊断要点,后来被称作“科赫法则(Koch's postulates)”,经过一些修订,传染病教科书中至今还介绍这个法则。 1890年12月4日:日本医生Shibasaburo Kitasato和德国生理学家Emil Adolf von Behring发现白喉杆菌的免疫方法。他们让兔子对破伤风杆菌免疫,获得血液,将血清注射到小鼠体内,再将小鼠与破伤风梭菌接触,发现小鼠可以表现为对常规毒素作用的免疫力。他们的研究论文提出了术语“抗毒素”(antitoxin)。一周之后,Behring发表了动物对白喉免疫的研究的论文,并因此获得了1901年的诺贝尔奖。 1895年12月1日:德国物理学家Wilhelm Roentgen(伦琴)发线了x射线。在发现x射线后的两周左右,伦琴给他的妻子的手拍了张照片,当她的妻子看到了自己的骨骼,惊呼“我看到了自己的死亡”。 1897年8月10日:为了减轻父亲的关节炎疼痛,药剂师Felix Hoffmann将稳定的乙酰化水杨酸与乙酸混合,获得了阿司匹林。在成功地完成了数个大规模临床试验后,Hoffmann所就职的公司,即拜耳公司,开始在全球市场上销售这个药物。尽管阿司匹林的治疗适应证发生了很多变化,但它的发现依然是医学和药理学史上的里程碑式事件。 1898年:居里夫妇发现了元素镭和钋,并发明了术语"放射性"(radioactivity)。该发现让他们获得了1903年的诺贝尔物理学奖。这些放射线元素后来在医学上获得巨大应用。 1899年:弗洛伊德(Freud)发表《梦的解析》,开创了心理分析学。 1901年:第一个诺贝尔医学奖授予了Emil Adolf von Behring,他发明了治疗白喉的“血清疗法”,使白喉的死亡率得到了极大的下降。最终,白喉在世界范围内绝迹。 1906年:Priscilla Wald在《传染病》(Contagious)一书中描述了传染病的“超级传染源”,并举了一个“伤寒玛丽”(Typhoid Mary)的例子。在1900至1907间的七年,玛丽将伤寒传染给了53人,而自己却无症状,被认为是第一个“健康的”伤寒携带者。这种形象化称呼后来被用于艾滋病大流行和SARS的爆发,它更容易被大众所接受,引导大众参与传染病的防治。 1906年6月7日:James Homer Wright报道了骨髓染色的方法,并描述了巨核细胞和血小板。 1907年:生物学家Karl Landsteiner于1901年第一次描述了血液之间的相容性和排斥性,并提出了ABO血型的系统。正是得益于这个理论,1907年第一次成功的输血得以实施。Landsteiner在1930年获得诺贝尔医学奖。 1911年3月16日:Joel E. Goldthwait详细描述了一例背痛病例,在手术过程中没有发现明显异常。他怀疑是腰骶关节与椎间隙产生移位和椎间盘的脱出,后者压迫神经根和脊髓。他认为,治疗这个疾病必须把腰椎间盘部分或全部切除。 1911年:一篇论文描述用salvarsan(胂凡钠明)治疗“慢性天胞疮”,salvarsan是第一个抗微生物药物。用药两天之后,疾病消失了。不久,Paul Ehrlich同样使用这个“神奇的子弹”(magic bullet)治疗了一名患梅毒的士兵。这个药物是Ehrlich尝试过的第606个化合物,所以又名“606”。因为副作用巨大,606很快被青霉素淘汰,但依然是重大的科学突破。 1918年:西班牙流感大流行,导致2100万至5000万人死亡,这是历史上死亡人数最多的一次,并且死亡人口多数是年轻人。这可能因为第一次世界大战期间的士兵的密切接触而传播,并导致了全球的大流行。 1925年6月28日:一个12岁女孩接受了心脏二尖瓣狭窄治疗手术。尽管现在二尖瓣置换很常见,但是那个年代,只能在她狭窄的瓣膜上划一刀以缓解症状。 1927年:Drinker和Shaw发明了“铁肺(iron lung)”以治疗脊髓灰质炎引起的呼吸肌麻痹。他们的做法是,把病人除了颈部和脑袋外,均放在一个密封的容器内,通过改变容器内的压力以带动患者的呼吸机活动,帮助吸气和呼气。在1923年,Drinker描述了一个“房间大小的呼吸机”,这个装置可以同时帮助数名病人进行呼吸。 1928年:Alexander Fleming(弗莱明)发现了盘尼西林,就是著名的青霉素。这可能是历史上最偶然的科学发现。在研究各型葡萄球菌时,弗莱明将一些培养皿置于实验台上以用于日后观察。几天后,他发现培养物被霉菌孢子所污染,但惊奇地发现,在霉菌孢子生长的区域,葡萄球菌被击退了。尽管弗拉明已经发现了青霉素,但是正式的临床应用却在十年以后,因为制造青霉素很难,并且青霉素对其它细菌性感染的治疗作用还没有被认可。1940年代,德国开始侵犯欧洲,牛津的一群科学家的工作使大规模生产青霉素称为可能,并且最终认识到了青霉素的强大疗效。 1948年6月3日:Sidney Farber报道了治疗儿童早期白血病的发现。根据传统认识,如果白血病儿童给予叶酸的话,他们的急性白血病会恶化,根据这个理论,Farber给予儿童一个叶酸抑制剂,就是氨嘌呤,16名儿童中的10个获得了明显的疗效。尽管还存在很多问题,例如副作用和只是临时缓解,但这毕竟是一个开始。 1951年:John Gibbon在1935年已经开始了人工循环的尝试,那时候已经能成功给一只猫维持循环达半个小时之久,但因为Gibbon在二战中参加了陆军医疗队而中断。退伍回来之后,他使用体外循环装置成功给一只狗施行了模拟心脏手术。1954年Gibbon给一名先心病的女病人施行了第一例开放心脏手术。体外循环装置现在是心脏外科手术的标准配置。 1952年11月13日:Paul Zoll给一组心脏骤停的病人安装了一个新型的体外起搏装置,避免了痛苦的开胸心脏按摩。 1954年12月23日:Joseph Murray和David Hume在波士顿的Peter Bent Brigham Hospital施行了第一例成功的人类肾脏移植手术。尽管当时没有抗排斥药物,但幸运的是,接受肾移植的小伙子的供肾来自于同卵双生的双胞胎兄弟,他幸运的再活了8年。 1955年4月12日:这一天见证了Jonas Salk发明的脊髓灰质炎灭活疫苗的巨大成功。180万的儿童参与了这个灭活疫苗的试验,这个疫苗最终被证实是安全、有效且强大的。 1955年:第一个口服避孕药得以在1955年的一个内分泌会议上亮相。1957年,避孕药可以在市场上销售,不过只用于治疗严重的月经症状。一直到了1960年才得以批准用于避孕。早期的避孕药的主要成分是雄激素,副作用很多,直到1980年才得以减量。 1956年:此前,急性心肌梗塞的诊断依赖于心电图,这导致很多病人被漏诊了。血清标志物,例如白细胞计数和红细胞沉降率等指标也在使用,但都不够特异。S.J. Adelstein和同事发现急性心梗患者锌浓度下降,乳酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶的浓度上升。其中乳酸脱氢酶的表现尤为突出,这使得血清标志物诊断急性心梗成为可能,加速了临床诊断并且使诊断更加精确。 1957年9月12日:E. Donnall Thomas等报道了第一例人类的静脉骨髓移植。 1960年7月28日:1958年,麻疹还是个让人生畏的儿童传染病。在美国,这一年导致了552名儿童死亡。相比较而言,脊髓灰质炎的致死人数为255人。在这天发表的系列文章中,麻疹减毒活疫苗的临床试验表现出重大成功,并且副作用很小。在这之后的1963年,麻疹减毒活疫苗被批准注册,此后,麻疹的发病率急剧下降。 1963年6月13日:那个年代,为了避免机体对移植肾的排斥反应,通常会联合全身放疗、局部放疗以及药物治疗。Brigham Hospital的医生们试图只用药物控制排斥反应,以避免放疗带来的副作用。这个涉及5例患者的病例报告的结果让人振奋。如今,免疫抑制药物已经成为了器官移植的基准。 1968年:哈佛大学医学院的一个特别委员会建议修改死亡的定义,这促使遭受毁灭性神经损伤的病人可能成为器官移植的供体。这个脑死亡的概念成为了无数的器官捐献和移植在法律上和伦理上的依据。 1969年2月13日:尽管帕金森病早在1817年就有报道,那时候被称作是“震颤麻痹”,但是一个多世纪过去了,还没有有效地治疗方法。到了1950年代,终于出现了转机。研究者发现帕金森病患者的脑中多巴胺的含量偏低。这篇文章发现了一个叫做左旋多巴的多巴胺的前体物质可以部分控制患者的帕金森病症状。后来又加入了卡比多巴以缓和左旋多巴的副作用。两者的联合尽管还不完美,但却成为了如今多帕金森病治疗的基石。 1971年2月25日:Baruch Blumberg于1965年在黄疸的澳大利亚土著居民体内分离出了“肝炎相关澳大利亚抗原”(HAA),被我们简称“澳抗”。后来澳抗与急性肝炎之间的关系被确认了。但是,澳抗是否与自身免疫性疾病有关,为什么某些肝炎病人澳抗持续存在,这样的问题还没有答案。澳抗后来成为了众所周知的乙肝表面抗原,这个抗原的发现也成为了筛查乙肝病毒感染者的重要步骤,并最终帮助乙肝疫苗的发明。 1973年2月15日:第一次报道在筛查中使用结肠镜切除结肠息肉,从而降低结肠癌发病率。 1974年3月28日:Lindner和他的同事注意到接受长期透析治疗的患者中的数例患上了心绞痛、心肌梗塞和卒中。这组病例的报告使人们得以关注长期血透的副作用,并且促使人们去研究动脉粥样硬化形成的病理生理机制。 1974年12月5日:Parrish和同事第一次提出“光化学疗法”的术语,他们用这种新的治疗方法治疗银屑病(牛皮癣)。这种方法先口服光敏感化药物8-甲氧基补骨脂素,再将皮肤暴露于长波的紫外线A光下治疗。尽管后来的研究担心长时间的光疗可能引起肿瘤,但该疗法却成为了控制广泛银屑病的方法。 1980年5月1日:第33届世界卫生大会上,世界卫生组织官方确认天花在全球范围内已经灭绝。这是历史上人类主动消灭的第一种疾病。天花大约在公元前1万年前就被发现,造成了成千上万死亡,这个高度传染性和致死性的疾病最终被灭绝了,可以算是20世纪最大的医学成就。根除天花之后引发了一个争论,那就是是否继续保留这个病毒以用于进一步研究。因为现在儿童并不常规的接受天花疫苗接种,如再次感染天花,后果将不堪设想(例如被生物恐怖主义者利用)。最终,一些活的天花病毒现在被严格的保护了起来。 1980年8月7日:一篇报道最早描述了使用植入式自动除颤器治疗顽固性药物治疗不敏感的室性心律失常。现在这被称为“植入式心律复律器和除颤仪”(ICD),它可以识别并逆转潜在的室性心律失常,如今ICD已经成为了治疗致死性心律失常的重要选择。 1980年10月9日:Szmuness及同事开展的临床对照试验显示,在接受乙肝疫苗一次注射后,96%的患者可以获得高水平的乙肝表面抗体,并且可以极大程度的降低高危患者的肝炎发生率。尽管这不是如今使用的疫苗的形式,但这却是迈向免疫保护这个严重的疾病的一大步。 1980年12月25日:根据自身患癌症的经验,NEJM的编辑兼胃肠病专家Franz Ingelfinger提出:医生应着力建设与患者之间独裁且家长制的关系。这跟目前教科书教导的理念相互抵触。在这篇文章中,Ingelfinger主张医生应当对患者负起责任,而不是把决策的重任交付到患者的肩上。 1981年7月2日:这是肿瘤外科学上里程碑式的事件。一直以来乳腺癌患者都需要接受根治性的乳癌根治术,这种传统的手术方式一直追溯到1882年Halsted的贡献,但手术创伤很大,副作用很多。在这一年的随机对照试验中,小于2cm且淋巴结阴性的乳腺癌患者,研切除肿块所在的1/4象限乳房加上淋巴结清扫和放疗可以获得与乳腺癌根治术同等的疗效。肿瘤外科自此开始由巨创走向低创,而不是盲目扩大切除范围,开始重视了肿瘤生物学。 1981年12月10日:一组关于同性恋男性的病例报告成为了最早描述HIV病程的报告,故而算是里程碑性的。它报道了4个既往健康的同性恋男性受卡氏肺孢子虫感染、广泛粘膜念珠菌感染和多种病毒感染。4人中的3名长期未明原因发热,所有病人均对病原无抵抗力且淋巴结肿大。 1982年5月27日:如果面临肺癌的诊断,患者是倾向于选择手术还是放疗。在以往的一个报道里,患者倾向于放疗,但是在这个研究中,当患者被告知两种疗法的预期生存数据时,患者会倾向于选择手术。此外患者的选择也与他们以前对各种疗法的了解有关。故而,作者认为,医生和患者需要预先知道疗效的差别,从而减少偏倚,提高医疗决策的质量。 1982年12月2日:William DeVries医生第一次尝试植入人工心脏,病人是一名61岁的充血性心力衰竭的患者。尽管手术本身很成功,但是术后的处理却异常困难,以至于在1990年,该型号的人工心脏被停用。因为人工心脏可以缓解心脏移植供体的不足,故而对其的研发从未中断。许多年之后,这个1982年的研究的价值才被发觉。 1988年1月7日:尽管“放弃抢救”(do-not-resuscitate, DNR)法令备受争议,但Tom Tomlinson和Howard Brody却提出了3点理由支持DNR。他们描述了在不同的环境下医生影响和患者及家属决策的适用性。根据作者的意见,医生在认为抢救肯定无效时,可以给出停止复苏的医嘱,但是如果以复苏前后的生活质量作为主要考虑的因素,患者及家属的价值观及医院必须纳入考虑。 1988年1月28日:有研究发现,325 mg阿司匹林的隔天使用可以大幅度(近1/2)降低致死性/非致死性心肌梗塞的发病率。 1991年10月17日:两个开创性的研究发现了幽门螺杆菌与胃癌之间的强烈联系。其中Haenszel等的研究发现日裔美国人在最初数十年的胃癌发病主要决定于环境因素;而Parsonnet等的研究发现幽门螺杆菌感染与胃腺癌风险增加有关,从而推测幽门螺杆菌可能是癌变的辅助因素。基于这两个研究,可以部分的认为,胃癌其实也算是一个感染性疾病。 1997年4月17日:发现饮食疗法可以干预高血压。将患者分为:(1)典型的美国饮食,(2)低糖且水果蔬菜丰富的食物和(3)联合水果蔬菜丰富且低脂少肉的饮食。后两种饮食方式均可以降低血压,这就是DASH饮食的来源。如今,DASH饮食和运动一起,已经成为了抵抗高血压的一线治疗方式。 1997年9月11日:Gulick的研究发现使用茚地那韦、齐多夫定和拉米夫定3种不同机制药物的联合,可以显著并持续抑制HIV的复制。这就是革命性的艾滋病鸡尾酒疗法的诞生。 2001年2月1日:Nature和Science两家杂志都报道了人类基因组的测序和分析。 2002年11月12日:Koutsky和同事长达20年的探索发现了人类乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌之间的关系。这个双盲的随机对照试验发现,HPV疫苗接种完后的1.5年左右,HPV-16相关的宫颈癌几乎绝迹。仅仅4年后,FDA批准了四价HPV疫苗,用于预防宫颈、外阴和阴道肿瘤。尽管还有很多细节问题需要商榷,但HPV疫苗的出现也许意味着宫颈癌的末日。 2003年3月:SARS爆发,最终在29个国家出现了8100个病例,至少导致774人死亡。 2004年4月8日:急性冠脉综合征患者接受阿伐他汀的治疗可以显著降低低密度脂蛋白(LDL)胆固醇、减少心血管病风险和提高生存率。此后,阿伐他汀成为了这种类型患者的标准辅助治疗,而不管他们的基础LDL水平如何。
导读:美国疾控预防中心1月10日发布的报告显示,随着吸烟人数的降低,美国患肺癌人数持续下降。而随着雾霾污染的频发,以及国际癌症研究机构(IARC)将大气污染(PM2.5)确认为致癌物,观察者普遍预测在我国肺癌仍将延续高发态势。本站编译与肺癌有关的20张幻灯片,为您讲述肺癌那些必须警惕的事。肺癌:概述肺癌是导致男性及女性癌症死亡的首因,但其并非一直如此险恶:在机械卷烟广泛普及之前的岁月里,肺癌极为少见。现在,吸烟导致近90%的肺癌患者死亡,同时氡气、空气污染及其他化学物质的影响也在其中发挥着较小的作用。而新药物及疗法的开发与发展,则为肺癌的诊断与治疗提供了新的希望。为什么吸烟导致肺癌? 香烟不仅充满了致癌物质,它们还解除了肺部的自然防御系统。人体肺部气道中布满了纤毛,这些纤毛能扫除毒素、细菌和病毒,从而保护肺部。烟草烟雾能使纤毛麻痹失效,导致致癌物质在肺部大量聚集。肺癌的症状 肺癌在早期通常毫无症状和警示。随着病情的进展,肺癌症状也是非特异性的,这些症状包括: 没完没了的咳嗽; 胸痛,尤其是在深呼吸时; 喘息或呼吸急促; 咳嗽,痰血; 容易疲劳。肺癌筛查 肺癌能被早期发现吗?螺旋CT在肺癌的早期诊断中有所表现,目前美国国家癌症研究所(The National Cancer Institute)正在对螺旋CT肺癌早期诊断的有效性进行评价。螺旋CT用于肺癌诊断有一个缺点,它会显示肺部大量的无害的异常,导致没有必要的活检、担忧和手术。诊断肺癌 在大多数情况下,肺癌并不会被察觉,直到其引起慢性咳嗽或喘息等症状。在这个时候,医生会要求患者进行胸部X射线或其他影像学检查;此外,也可能对患者的痰液进行检测。如果这些测试表明癌症的存在,患者接下来很可能会接受活检。肺部活检 如果影像检查怀疑有肿瘤,或在痰液中检测出癌细胞,那么将会通过活检来明确诊断。通常用针管取得可疑肿物的小样本,并通过显微镜检测。通过研究样本,病理学家能判断肿瘤是否为肺癌;如果是肺癌,会进一步判断它属于什么类型。肺癌的分期 分期被用于描述患者癌症的扩散程度。针对肺癌的两种主要类型,有两种不同的分期体系。小细胞肺癌分为两期:"Limited(有限)" 是指肺癌局限于一个肺,可能已临近淋巴结; "Extensive(扩散)" 是指肺癌已扩散到另一个肺或更远的部位。非小细胞癌则分为四期,主要是按其扩散的范围来划分。肺癌生存率 我们对肺癌患者的生存率有一定的误读,因为美国癌症协会关于肺癌患者生存率的最新数据是基于1998-2000年被确诊的患者。按照诊断时分期的不同,被确诊为非小细胞癌的患者的5年生存率为1%-49%。但是在过去的十年中,治疗方式取得了很大进展,所以现在的肺癌患者拥有更好的生存前景。治疗早期肺癌 如果非小细胞肺癌在扩散至另一个肺前被发现,那么手术有时能成为其治愈手段。外科医生可以切除包含肿瘤的肺部,甚至在必要的时候切除整个肺。一些患者还会接受放疗或手术后化疗以杀死残存的癌细胞。对于小细胞肺癌患者,通常不考虑进行手术,因为小细胞肺癌通常已在获得诊断时扩散。治疗晚期肺癌 当肺癌已经到达晚期,无法治愈时,治疗仍然能帮助患者延长生命和提高生存质量。放疗和化疗能帮助患者缩小肿瘤、控制症状,如骨疼痛、气道阻塞等。化疗通常是小细胞癌的主要治疗方法。靶向治疗 靶向治疗是一种新型的癌症治疗方法,通常与化疗联合使用,或在其他疗法失效时使用。有一种靶向治疗能阻碍供养肿瘤细胞的血管的增长,研究已证实该方法结合化疗能有效延长晚期肺癌患者的生命。其他类型的靶向治疗则能中断癌细胞的增殖信号(高度放大的图像如图所示)。肺癌的临床试验 临床试验有利于医生探寻治疗肺癌的新方法,而且能帮助患者获得更好的护理。在美国国家癌症研究所网站(www.cancer.gov)上,我们能看到美国最新的肺癌临床试验名录。在美国,肺癌患者可以通过自己的医生找到适合自己的临床试验项目。确诊后的生活 被确诊为患有肺癌,这将是一个巨大的打击;如果其与吸烟相关,患者很可能会深感懊恼。但是,这并不是自责的时候;相反,专家建议患者应该更积极地面对生活。任何时候为健康改变生活方式和态度都不算晚。有证据表明,在确诊为肺癌后,戒烟的患者比继续吸烟的患者表现更好。肺癌与二手烟 虽然吸烟是导致肺癌的主要原因,但它不是唯一的危险因素。在家中或工作场合吸二手烟也会增加罹患肺癌的风险。与吸烟者结婚的人比与非吸烟者结婚的人罹患肺癌的风险高出20%-30%。肺癌与工作暴露 某些职业会增加罹患肺癌的风险。在工作中会接触砷、铀或其他化学物质的人应该采取适当保护措施防止暴露。石棉,一种曾经广泛应用的绝缘材料,是导致肺癌的一个臭名昭著的诱因。现在,石棉已经很少使用,但是以前曾暴露于其中的工人现在仍有较高的罹患肺癌的风险。肺癌与氡气 氡气是一种天然的放射性气体,其能增加罹患肺癌的风险,尤其是对于吸烟者。在美国,氡气是导致肺癌的第二大原因,约有12%的肺癌死亡都与氡气暴露有关。这种气体不能被看到或闻到,但是能用简单的检测试剂盒检测到。肺癌与空气污染 尽管由空气污染导致的肺癌案例比吸烟少,但是空气污染会催进肺癌的发展。专家认为,源自汽车、工厂、发电厂等的空气污染,可能会产生类似于二手烟的效果。在美国,空气污染约造成5%的肺癌死亡。导致肺癌的其他危险因素 导致肺癌的其他危险因素还有家族肺癌史;饮用水砷含量等。肺癌也会由一些不明原因导致,包括那些从不吸烟的人也会罹患肺癌。有些问题研究人员一直没有探明真相,如在非吸烟者中,女性比男性更易罹患肺癌;而另一种癌症——腺癌,则更常见于非吸烟者。肺癌的预防 肺癌可能是最致命的癌症,但是它也是可以被预防的。很简单:不抽烟。如果你抽烟,最好马上想办法戒掉。戒烟不过5年,死于肺癌的几率就会降至每天吸1包烟的人的一半;戒烟超过10年后,死于肺癌的几率降至非吸烟者的水平。
关注微信号:ChuanBoYiXue心脏3D动画正前方看心脏和室间隔的效果切开右心耳,往外翻,耳朵里面交错纵横的这些结构叫梳状肌(像上图梳子)心耳位于心房上方,血流本来就慢,当房颤时血流速度更慢,再加上左右心耳这些纵横交错的梳状肌结构,所以很容易在这里形成血栓所以房颤超过48小时要抗凝治疗3周才能复律。(一是防止新的血栓形成,二是要让已经形成血栓机化)。另外,即使房颤复律为窦性,左右心耳一般不能马上恢复节律收缩,仍处于顿抑状态,叫心房顿抑,所以仍要抗凝4周。这就是房颤抗凝前3后4 的由来。下面我们把右心室游离壁也切掉,把三尖瓣、乳头肌透明化,就暴露出清爽的右房右室内部结构看这里,这是一个倒放的漏斗,在右心室这个漏斗负责收集右心室流出道的血液汇向肺动脉,由于这个漏斗形似圆锥体,故又叫动脉圆锥部。何谓流出道、流入道?看模拟一个血流:蓝色血流代表流入道它位置较低,绿色代表流出道它位置较高右心室有个Y字型扁平肌肉隆起非常醒目,分三个部分c为隔带,a为隔带前脚,b 为隔带后脚,隔带向下延伸为隔缘肉柱,是心脏最大一个肉柱,我们所说的右束支就走在里面,隔缘肉柱的末端和前乳头肌连在一起。室上嵴和界脊:把心脏抽象的切成两部分室间隔分法一:经典的解剖学划分方法:以这个丫字作为天然的势力划分范围,分为:窦部——(窦部上面有内侧乳头肌)、小梁化部——(小梁化部上面有肌小梁和肉柱)、漏斗部——(漏斗部上有面圆锥乳头肌供三尖瓣隔瓣附着)。分法二:经典病理学分法分膜部、肌部。没有肌肉就叫膜部,有肌肉就是肌部,膜部势力范围很小,是心室肌最薄的地方,是室间隔缺损最好发的地方。分法三:经典供血分法。把室间隔分为前缘和后缘,也就是我们常说的前室间隔和后室间隔,有时又叫它室间隔上部和室间隔下部,前室间隔由前降支分出的穿隔支供血,后室间隔由后降支供血,所以这种分法也适用于心梗定位。分法四:分室间隔上部、室间隔中部、室间隔下部,就是把上面两分法改为3分法。分法五:超声切面分法:分上段、中段、下段,就是在左室长轴切面切断,切线刚好经过间隔上部A点、中部B点、下部C点,它是一个平面的概念。
肺的分段是一个即常用又比较弄混的事,此处有一东西有利记忆,望大家一起学习。CT肺段定位口诀:独眼能看双上肺,左下还留一点背。对眼能看前后背,双眼能看前和背。嵴角出现能看中舌背,基底干出现就看余下肺。“